心肌梗死的10个高危时刻

警惕心肌梗死的高危时刻

急性心肌梗死是指人体心脏冠状动脉急性、持续性缺血缺氧引起的心肌坏死。临床上，患者多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及使用硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。

上观新闻　5322 阅读　12 评论　2024-11-19 13:00

11.20“心梗救治日” 天津航医急诊科保护“心”健康

天津航医心血管病医院　0 阅读　0 评论　2024-11-20 09:45

心梗救治日。急救避开3道坎

记者报料　0 阅读　0 评论　2024-11-20 11:27

..+心肌梗死和心源性猝死发生机制：冠状动脉斑块形成 近日经常有报道年轻知名人士突然发生猝死，有研究显示80%的猝死与心肌梗死有关。因此心肌梗死是怎么发生的越来越引起人们都关注。今天我简单向大家介绍心肌梗死发生的机制：冠状动脉斑块形成和破裂过程。 吸烟、饮酒、高血压和糖尿病导致血管内皮细胞初始损伤后，触发机体的先天性和适应性免疫反应，我们称之为“初始损伤”。血液中单核细胞在与内皮细胞上调的粘附分子结合后渗透到血管内皮下区域，导致内膜巨噬细胞的积聚，我们称之为“脂肪条纹”。此外，内皮稳态紊乱有助于低密度脂蛋白（LDL）运输和包埋到内皮下空间，在那里它会被氧化，随后被巨噬细胞吞噬，导致泡沫细胞的发育，我们称之为“初始损伤“。 此外，来源于血管平滑肌细胞（VSMCs）的泡沫细胞会加剧血管炎症反应。坏死泡沫细胞、胆固醇晶体和细胞碎片的积聚形成了动脉粥样硬化斑块的脂质核心，我们称之为“脂肪条纹”。随后多种趋化因子和细胞因子的上调刺激VSMCs增殖并向内膜迁移，导致胶原蛋白和弹性蛋白等细胞外基质成分的合成，我们称之为“动脉粥样硬化病变”。这一过程有助于纤维帽的形成和动脉壁的增厚。 随后，斑块随着纤维组织的增殖而膨胀，从而限制了血流，我们称之为“纤维斑块”。在某些情况下，纤维帽变薄是因为细胞外基质大分子的合成减少，而在其他情况下，斑块可能会随着时间的推移积累更高比例的基质和更低比例的脂质。这两种斑块最终都会通过斑块破裂或表面侵蚀，我们称之为“斑块破裂”导致血栓形成，从而导致ST段抬高型心肌梗死（STEMI）或非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）。 冠状动脉血栓形成导致冠状动脉远端心肌缺血和坏死，坏死的心肌无膜点位，与存活心肌产生损失电流导致心律失常，特别是室性心律失常和室颤引起心源性猝死。斑块形成和脆弱性不仅由脂质推动，还由炎症推动。许多免疫细胞组成的变化，包括巨噬细胞、树突状细胞、T细胞、B细胞、肥大细胞和中性粒细胞，以及细胞因子、趋化因子和其他生物活性分子的改变，破坏了斑块形成部位炎症和抗炎之间的平衡。 #心梗与心律失常# #冠状动脉血栓形成# #心源性猝死#

郑刚泰心　871 阅读　0 评论　0 点赞　2024-11-20 12:06

潍坊诸城市：下夜班医生“多看一眼” 跪地救下心梗老人

敏敏随笔　0 阅读　0 评论　2024-11-20 10:10

心梗前的5大症状，尽早知道能救命！

心脑血管霍艳明　0 阅读　1 评论　2024-11-20 07:57